由中国生物医学工程学会主办的“2025中国生物医学工程大会暨创新医疗峰会（BME2025）”于2025年6月20-23日在苏州金鸡湖国际会议中心成功举行。此次盛会，阜外华中心血管病医院心内科朱彬彬博士，就团队最新研究成果“S100A16调控血管平滑肌细胞表型转化促进高血压血管重塑”，在“青年学者创新论坛”中做了口头汇报。

高血压与血管重塑互为因果

心血管疾病已成为我国居民的主要健康威胁，高血压作为最常见的心血管疾病之一，目前预估我国成年高血压患病粗率约27.9%，患病人数约2.45亿，庞大的患病人群及严重的心脑肾等靶器官损害，给社会造成巨大经济负担。血管重塑是指血管的结构和功能发生改变，长期高血压导致的全身血管重塑，是导致靶器官损伤的基本病理过程，而血管重塑的发生，也进一步维持或加重高血压的发生发展进程。

血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转换在高血压血管重塑中起着至关重要作用，表现为：正常状态下，收缩表型和合成表型之间的良性切换可以响应各种损伤和刺激，进而调节血管张力和血管稳态；在高血压状态下，上述良性平衡被打破，导致去分化的VSMCs积累、中膜增厚、细胞外基质（ECM）重塑、内膜增生、血管钙化，最终导致动脉僵硬和终末器官血流动力学的改变，从而维持和加重血压进一步升高。寻找VSMCs表型转换的干预靶点，或许能够延缓高血压血管重塑的发生发展及心脑肾等靶器官损害。

S100蛋白家族成员的多面性

钙离子结合蛋白S100家族，是一类高度保守的小分子蛋白，目前已发现26个成员，这些成员均有共同的可结合钙离子的EF手型结构组成，通过与靶蛋白相互作用，可调节各种细胞的生物活性，包括细胞增殖、生长、分化、细胞周期调节、能量代谢、酶的激活、基因的转录和分泌。目前研究发现，S100蛋白家族在各种疾病如心血管疾病、神经退行性疾病、炎性疾病以及各种癌症的发生发展中起到重要作用，未来有望将其作为医学中的诊断和预后生物标志物、以及患者临床管理中的潜在治疗靶点。

单细胞转录组学视角下的新发现

目前，单细胞转录组学测序（scRNA-seq）技术已在心血管领域众多疾病广泛应用。心内科朱彬彬、刘亚慧博士借助成熟的scRNA-seq技术，探索了高血压和正常血压的人升主动脉壁的细胞异质性变化，描述了不同细胞类型的基因表达景观，揭示了高血压靶血管重塑的复杂分子机制。根据scRNA-seq测序的结果，团队发现钙离子结合蛋白S100家族成员之一S100A16通过调控VSMCs表型转换，可能参与高血压血管重塑进程。后续团队进一步在人高血压和非高血压主动脉组织中进行测序结果的验证，并构建小鼠高血压模型以验证小鼠主动脉组织中S100A16的表达和功能，最后使用人主动脉血管平滑肌细胞（HASMCs）、体外模拟高血压环境下探讨了S100A16的作用机制。最终发现，S100A16通过调控VSMCs表型转换促进高血压血管重塑进程。

作者简介

朱彬彬：医学博士，冠心病六病区主治医师。河南省生物医学工程学会心血管创新与转化委员会委员，河南省生物医学工程学会临床研究专业委员会委员，河南省心衰与心脏移植专业委员会委员。主持河南省医学科技人才海外研修项目1项、院内青年科研项目1项，参与国自然项目一项。以第一作者发表SCI论文5篇、中文核心论文2篇，收录于Cardiovascular Diabetology、Journal of Clinical Hypertension、Kidney and Blood Pressure Research等期刊。获得河南医学科技奖一等奖一项、参与专利申请6项。

供稿：朱彬彬

编辑：吴莹