小离子，大学问

——钾离子与心力衰竭

心衰患者内环境不稳定，易发生血清离子平衡紊乱（电解质失衡），在心力衰竭的发生发展过程中发挥着重要的作用，影响患者的药物治疗，易引起并发症和影响心衰预后。因电解质紊乱一般多为可逆情况，所以，及时发现隐患和管理心衰患者的离子异常，维持离子平衡，具有重要的临床意义。血清离子平衡问题常见于钠、钾、钙、镁等方面，这里简单介绍心衰患者的“钾离子”管理。

一、钾离子的分布与生理功能

人体内98%的钾离子存在于细胞内，我们常说的血钾是指细胞外液血清中的钾离子，正常人血清钾浓度（血钾）为3.5-5.5mmol/L。钾的主要作用是维持细胞的新陈代谢，调节渗透压与酸碱平衡，保持神经肌肉的兴奋性，维持心肌的自律性、传导性和兴奋性等生理功能。

二、钾离子的代谢

钾主要由食物摄入，由膳食摄入的钾约90%经小肠吸收，肾脏是排泄钾的主要器官，受钾的摄入量、血浆醛固酮和皮质醇等的调节。

三、流行病学

研究显示，低钾血症是临床上的普遍现象，如使用利尿剂的慢性心衰患者有42%发生低钾血症（血钾＜3.5mmol/L），同时有52%存在细胞内钾缺乏；使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）的心衰患者中有16.2%的低钾血症，ACEI/ARB 联用醛固酮受体拮抗剂（MRAs）的患者中有6.5%发生低钾血症。低钾血症影响心衰患者的预后，增加复杂或频发的室性心律失常风险；当血钾＜4.0mmol/L时，慢性心衰患者的全因死亡风险、心血管疾病死亡风险、心衰死亡风险均有不同程度的增加。

高钾血症在所有住院患者中的发生率为1%-10%。尤其伴有慢性肾脏病（CKD）、心衰、糖尿病以及使用肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统抑制剂（RAASi）的患者高钾血症发生率增高2-3倍。丹麦心衰患者高钾血症研究发现，发生过高钾血症的患者相较于未发生的患者，死亡风险增加3.39倍，再住院风险增加2.75倍。

四、心衰合并低钾血症

（一）诊断标准

血钾＜3.5mmol/L（生化参考）；血钾＜4.0mmol/L（心血管指南）。

（二）原因及发病机制

1.摄取不足：心衰患者食欲差、饮食中钾摄入不足、术前禁食等；

2.吸收不足：消化道淤血影响吸收；

3.丢失过多：心衰时RAAS激活，醛固酮水平增高；襻利尿剂的使用；呕吐、碱中毒增加肾脏排钾；低镁加重钾的丢失等。

（三）临床表现

研究显示：低钾与心血管死亡风险和全因死亡风险关系比高钾更加显著。

1.中枢神经系统和肌肉的表现：轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者有反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。对骨骼肌的影响表现为四肢软弱无力，严重时可出现软瘫。

2.心脏的表现：主要为心律失常，缺钾增加心衰患者发生恶性心律失常的风险，易发生心脏性猝死 。随低钾程度不同，可表现为窦性心动过速、房早及室早、室上性或室性心动过速及室颤。

3.低血钾心电图表现：一般最早表现为ST段压低、T波压低、增宽、倒置并出现U波、Q‐T间期延长，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高，QRS波增宽。

（四）分类

（五）治疗及预防

1.处理原则

（1）推荐心衰患者的理想血钾水平维持在4.0-5.0 mmol/L。正常低值时，也应适当补钾，同时注意补镁。

（2）使用襻利尿剂的患者，经验性补钾可降低全因死亡风险，且优选小剂量经验性补钾（＜390 mg/d）。

（3）因低钾常伴低镁，钾镁有协同互补的机制，同时补钾、补镁可降低心律失常的发生风险。

2.补钾方案：

（1）轻度低钾血症或正常低值（3.0-4.0mmol/L）首选口服补钾，如氯化钾、枸橼酸钾，可联用门冬氨酸钾镁；日常选择饮食补钾。

（2）中重度低钾血症（＜3.0mmol/L）首选静脉补钾如氯化钾，可联用门冬氨酸钾镁，因心衰患者限制液体入量和速度，可考虑静脉泵入，使用中心静脉。

（3）密切监测血钾水平，建议血钾补至>4.0 mmol/L。

3.预防：日常食物注意选择含钾高的品种；避免腹泻、大量出汗等可能引起低钾血症的诱因；使用襻利尿剂及透析患者要注意补钾，定期监测血钾水平。

五、心力衰竭合并高钾血症

（一）诊断标准

血钾＞5.5mmol/L。

（二）原因及机制

1. 钾摄入过多：心衰患者可因过度补钾治疗而出现高钾血症，肾功能不全者更易出现，单纯饮食引起少见 。

2. 肾排钾障碍：心衰患者常因肾功能异常导致高钾；常用药物如RAASi，包括 ACEI/ARB、沙库巴曲缬沙坦（ARNI）、MRAs 如醛固酮和依普利酮，可引起肾脏排钾减少，尤其是这些药物联合应用时，更易发生高钾血症 。

3.钾在细胞内外重新分布：细胞损伤、高渗透压血症、代谢性酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性瘫痪等可引起。药物如地高辛可引起细胞内钾外移而导致高钾血症。

（三）临床表现

临床证据显示，一旦出现高钾血症，慢性心衰患者发生心律失常甚至猝死的风险增高、全因病死率增加、治疗心衰的主要药物之一RAAS抑制剂的使用受到限制，威胁患者的安全。

1.肌肉的表现

（1）血钾为5.5- 7.0 mmol/L时，可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。

（2）血钾为7-9 mmol/L时，表现为肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等。

2.心脏的表现

主要是心律失常，临床可为各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓等；也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速、频繁的室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而致猝死。

2.心电图表现

包括T波高尖、Q‐T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等，上述改变综合后呈正弦波形表现。此外，少数患者无心电图表现直接表现为猝死。

（四）分类

（五）治疗

1.饮食及药物调整：限制钾含量较高的食物摄入，如水果、蔬菜等

2.减量或停用补钾药、RAASi、MRAs等易引起高钾的药物；

3.使用葡萄糖酸钙、胰岛素、钾离子结合剂、利尿剂等；

4.纠正代谢性酸中毒；

5.血液透析：对于血钾>7.0 mmol/L，药物治疗无效，尤其伴肾功能衰竭或高血容量患者，给予血液净化治疗。

（六）预防

1.识别高钾血症的高危患者，包括心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾水平偏高、服用RAASi、 MRAs等药物的患者等。

2.定期监测血钾，高危患者饮食及用药要适当限制钾的摄入量，特别是晚期 CKD 和钾排泄障碍的患者。心衰患者应谨慎使用会影响肾脏的钾排泄的某些非心血管药物，包括非甾体抗炎药、免疫抑制药、唑酮类抗真菌药等。

六、心力衰竭患者血钾的监测

1.所有慢性心衰患者应定期监测血钾水平，建议1次/3-4月；

2.使用襻利尿剂肾功能不全的患者建议1次/1-2个月。

3.使用RAASi、MRAs期间应避免高钾血症，治疗后 1-2 周应监测血钾和肾功能，之后每月监测1次。

供稿  心力衰竭病区 田焕 张竺

责编  李玉坤

美编  朱贺变